Валтрекс таблетки – інструкція із застосування, відгуки, опис, ціна – купити препарат валтрекс в аптеках – Здоров’я

валтрекс Клініко-фармакологічна група

Противірусний препарат

Форма випуску, склад і упаковка

в т. ч. валацикловір

допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна, кросповідон, повідон К90, магнію стеарат,

кремній колоїдний безводний, карнаубський віск, концентрат білого барвника; чорнило для друку, що містять брильянтовий блакитний 5312 (FT203).

10 шт. – Блістери (1) – пачки картонні.

6 шт. – Блістери (7) – пачки картонні.

Фармакологічна дія

Противірусний препарат. В організмі людини валацикловір швидко і повністю перетворюється на ацикловір під впливом валацикловіргідролази.

Ацикловір in vitro має специфічної інгібуючої активністю щодо вірусів Herpes simplex типів 1 і 2, Varicella zoster і Епштейна-Барра, цитомегаловірусу і вірусу герпесу людини типу 6. Ацикловір інгібує синтез вірусної ДНК одразу після фосфорилування і перетворення в активну форму трифосфат ацикловіру. Перша стадія фосфорилювання відбувається за участю вірусоспецифічні ферментів. Для вірусів Herpes simplex, Varicella zoster і Епштейна-Барра таким ферментом є вірусна тимідинкіназа, яка присутня в уражених вірусом клітинах. Часткова селективність фосфорилування зберігається у цитомегаловірусу і опосередковується через продукт гена фосфотрансферази UL 97. Активація ацикловіру специфічним вірусним ферментом у величезній мірі пояснює його селективність.

Процес фосфорилювання ацикловіру (перетворення з моно-в трифосфат) завершується клітинними кіназами. Ацикловір трифосфат конкурентно інгібує вірусну ДНК-полімеразу і, будучи аналогом нуклеозиду, вбудовується у вірусну ДНК, що призводить до облігатного (повного) розриву ланцюга, припинення синтезу ДНК і, отже, до блокування реплікації вірусу.

У пацієнтів зі збереженим імунітетом віруси Herpes simplex і Varicella zoster із зниженою чутливістю до валацикловіру зустрічаються вкрай рідко (менше 0.1%), але іноді можуть бути виявлені у пацієнтів з важкими порушеннями імунітету, наприклад, з трансплантатом кісткового мозку, у одержують хіміотерапію з приводу злоякісних новоутворень та у ВІЛ-інфікованих.

Резистентність зумовлена??дефіцитом тимідинкінази вірусу, що призводить до надмірного поширенню вірусу в організмі господаря. Іноді зниження чутливості до ацикловіру обумовлено появою штамів вірусу з порушенням структури вірусної тимідинкінази або ДНК-полімерази. Вірулентність цих різновидів вірусу нагадує таку у його дикого штаму.

No Video