ХВОРОБИ НАДНИРНИКІВ І УРАЖЕННЯ ШКІРИ

ХВОРОБИ НАДНИРНИКІВ І УРАЖЕННЯ ШКІРИ

Ендокринологія – CureMed. ru

Багато при деяких ендокринопатіях захворювання супроводжуються змінами шкіри. Хвороби надниркових – руйнування цих органів призводить до надниркової недостатності – дефіциту виділяються ними гормонів. Надлишок різних

гормонів наднирників можливий при розвитку аденом, що виробляють гормони пухлинних утворень, а також при надмірній стимуляції з боку гіпофіза (хвороба Іценко-Кушинга). Поразка надниркових залоз при туберкульозі і аутоімунних захворюваннях – збій, при якому імунна система починає пошкоджувати здорові клітини власного організму.

Первинна надниркова недостатність (хвороба Аддісона) – захворювання пов’язане з двостороннім ураженням кори надниркових залоз і що характеризується адинамією, артеріальної гіпотонією і пігментацією. Зустрічається в будь-якому віці, у дітей рідше, ніж у дорослих, однаково часто серед чоловіків і жінок. Причинами хвороби можуть бути крововиливи в наднирники, тромбоз судин, сифіліс, пухлини або метастази раку в наднирники, амілоїдоз, гнійне запалення, лімфогранулематоз, аутоімунне ураження наднирників, тривале застосування кортикостероїдів. Підвищена пігментація шкіри і слизових оболонок виникає внаслідок посиленого утворення пігменту меланіну.

    Гіперпігментація шкіри – яскравий, часто найперший симптом первинної хронічної надниркової недостатності. Причиною гіперпігментації є розвивається у відповідь на гіпокортізолемію надлишкова продукція адренокортикотропного гормону (АКТГ), що дає меланотропний ефект. На початку темніють відкриті ділянки тіла, найбільш піддані дії сонця – ки, шия. Відтінок шкіри може варіювати від димчастого, бронзового (бронзова хвороба), кольору засмаги, брудної шкіри аж до вираженої дифузної гіперпігментації. Шкіра набуває рівномірний бронзовий колір, темніють околососковие кружки, шкіра зовнішніх статевих органів, мошонка, родимі плями, складки на долонях і стопах, а також бці. На твердому небі і на яснах з’являються синьо-чорні гіперпігментовані плями. На тлі гиперпигментации у хворих часто виявляються безпігментні плями – вітіліго. Витилиго – найбільш поширене захворювання, розмір їх коливається від дрібних і ледь помітних до великих, з неправильними контурами, яскраво вирізняються на загальному темному тлі. Депігментное захворювання, пов’язане із зменшенням кількості епідермальних меланоцитів. Частіше плями вітиліго з’являються через 1-2 роки після появи інших симптомів на тлі лікування. Вітіліго характерно для первинної надниркової недостатності аутоімунного генезу. Захворювання починається раптово, з втрати пігменту, частіше – з травмою шкіри. Найбільш до процесу залучаються періоральних, периорбітальні і аногенітальні області, лікті, коліна, пахвові і пахові складки, передпліччя, характерна симетричність процесу. Можуть знебарвлюватися волосся (лейкотріхія). Всі особи, які страждають вітіліго, повинні захищати від сонця вогнища депігментації.

      Волосся – дистрофія волосся на лобку і в пахвових западинах рідшають. На нігтях можуть з’являтися темні гіперпігментовані смуги.

Синдром Кушинга – ендогенний синдром Кушинга – включає 3 варіанти захворювання: гіпофізарний синдром Кушинга (хвороба Кушинга), надниркових синдром Кушинга (пухлини надниркових залоз і вузлова гіперплазія кори надниркових залоз) і ектопічний синдром Кушинга. Гіпофізарний і надниркових синдроми супроводжуються надмірною продукцією не тільки глюкокортикоїдів, а й андрогенів. При екзогенному синдромі Кушинга (результат лікування глюкокортикоїдами) надлишку андрогенів немає. Синдром Кушинга характеризується ожирінням тулуба, гіпертензією, стомлюваністю і слабкістю, аменореей, гирсутизмом, фіолетовими стриями на животі, набряками, глюкозурією, остеопорозом і базофильной пухлиною гіпофіза. За традицією діагноз хвороби Кушинга ставлять тільки хворим з АКТГ – продуцирующей пухлиною гіпофіза.

Причини синдрому Кушинга:

    Гиперплазия наднирників:

      Вторинна по відношенню до гіперпродукції АКТГ; гіпофізарно-гипоталамическая дисфункція; АКТГ – продукують мікро-або макроаденоми гіпофіза; Вторинна по відношенню до АКТГ – або кортикотропін-рилізинг-гормону (КРГ) – продуцирующим пухлинам неендокрінних тканин (бронхогенний рак, карциноїд тимуса, рак підшлункової залози, аденома бронхів);

    Узелковая гіперплазія надниркових залоз; Новоутворення наднирників:

      Аденома; Рак.

    Екзогенні, ятрогенні причини:

      Тривале застосування глюкокортикоїдів; Тривале застосування АКТГ.

Про багатьох ознаках і симптомах синдрому Кушинга:

    Перерозподіл підшкірного жиру – у характерних місцях. Зовнішній вигляд: повнокровне місяцеподібне обличчя, багровотложеніе жиру на щоках, в надлопаточной області (жировий – «бичачий горб»), на сідницях і животі, і посилений зріст Пушкова волосся, особливо на скронях і щоках. Комедон – представляє скупчення шкірного сала. Шкірні стрії і синці – виникають в місцях розтягування шкіри в результаті атрофії дерми та епідермісу. Кровоносні судини, що просвічують крізь стоншену шкіру, надають стри характерний багряний колір. У деяких хворих спостерігається гіперпігментація стрий внаслідок відкладення меланіну. Для пізніх стадій хвороби характерні атрофія шкіри і кровоточивість. Освіта звичайних вугрів, гірсутизму та олиго – або аменореї, андрогенетичної алопеції (облисіння) – у жінок підвищена секреція наднирників андрогенів, через надлишок кортикостероїдів на обличчі, плечах, грудях і спині. АНДРОГЕНЕТИЧНОЮ облисіння викликано дією андрогенів на волосяні фолікули при наявності спадкових особливостей. Висипання мономорфні – знаходяться на одній і тій же стадії розвитку. Зазвичай це періфоллікулярную ороговевающие папули, хоча вони можуть перетворитися в пустули. При гипофизарном і ектопічному синдромі Кушинга можлива гиперпигментация – як при первинній надниркової недостатності.

Вторинні інфекції:

    Висівкоподібний лишай – грибкова інфекція шкіри. Являє собою овальні злущуються і бляшки на плечах, грудях або спині, які можуть бути як гіперпігментірованних, так і гіпопігментірованние. Кандидоз шкіри і слизових – стоматит (молочниця), вагініт, оніхомікоз, паронихия, заєда, кандидоз шкірних складок і міжпальцевих проміжків. Хворі сприйнятливі до бактеріальних інфекцій шкіри – імпетиго, фурункулезу, абсцес.

Вроджена гіперплазія кори надниркових залоз.

При деяких формах спостерігається підвищення рівня андрогенів при нормальному вмісті глюкокортикоїдів.

У новонароджених – при важких формах вродженої гіперплазії кори надниркових залоз відзначаються незначні зміни шкіри – гіперпігментація зовнішніх статевих органів.

У дітей старшого віку – через надлишок андрогенів спостерігаються раннє лобковое і пахвове оволосіння і звичайні вугри.

У дорослих – виявляють некласичні форми природженої гіперплазії кори надниркових залоз. Хворіють переважно жінки; характерні вугри, андрогенетическая алопеція і гірсутизм. За цими ознаками нерідко розпізнають захворювання. Гірсутизм – це надлишковий зріст волосся на верхній губі, підборідді, навколососкових гуртках, білої лінії живота і внутрішньої поверхні стегон під впливом андрогенів. Андрогенетична алопеція у жінок зводиться до інтенсивного випадання волосся на тімені; волосся на лобі, скронях і потилиці страждають значно менше. Оскільки цикл розвитку волосяного фолікула коротшає і підвищується відсоток волосся, що у стадії телогена, волосся стає тонше і коротше.

Куди звернутися з моїм захворюванням?

Знаходять:

  • хвороби наднирників
  • наднирники у новонароджених
  • чи болять наднирники
  • відео пігментації на статевих органах у дитини
  • хвороба аддісона
  • у дитини повишена пігментація
  • про що свідчать ледь помітні темні плямки на жіночому статевому органі
  • причини пігментації волосся у дітей
  • причини надмірного скупчення пігменту меланіну в шкірі при хворобі адісона
  • підвищена пігментація у дитини на шкірі
No Video